Ich bin gerade an der Universität Graz, um dort zu erklären, wie man Wissenschaftsblogs verfasst. Der erste Tag ist vorbei und die Studierenden haben ihre ersten Blogartikel verfasst. Morgen werden wir darüber diskutieren und schauen, was gut daran ist und was man verbessern könnte. Dafür ist echtes Feedback natürlich am besten, weswegen ich einige der Texte hier als Gastbeitrag veröffentlichen werden. Dieser Artikel kommt von Natascha Berger und ich würde mich über konstruktive Kritik und Kommentare freuen (aber bleibt bitte nett!)
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Das Gen Tp53 und sein Produkt das Protein p53 sind seit ihrer Entdeckung in den späten 70ern in Bezug auf Krebs und ihrer Rolle als Tumorsuppressor intensiv erforscht worden. Bei näherer Betrachtung des komplexen Netzwerkes, an die Stimulation und Repression verschiedenster zellulärer Komponenten, geht p53 über die Funktion eines Tumor oder Krebs assozierten Moleküls hinaus.
Wichtig ist dabei zu fragen Wie und Wieso sich p53, als sogenannter “Wächter des Genoms”,evolutionär etabliert und sich in unserer DNA manifestiert hat. Da die meisten Krebserkrankungen erst im hohen Lebensalter auftreten und p53 eine sehr starke entwicklungsgeschichtliche Position in unserem Erbgut trägt, liegt es nahe, dass es wesentlich mehr als nur ein Tumorsuppressor ist. Die grundsätzlichen Mechanismen von p53 als Antwort auf genotoxischen Stress sind sehr wohl gut evaluiert, aber immer mehr Nachforschungen deuten auf eine Schlüsselrolle in der Aufrechterhaltung eines inneren physiologischen Gleichgewichts hin.
Dabei werden Prozesse wie das Altern oder die Entwicklung eines Organismus, sowie sein Metabolismus mit einbezogen. D.h. p53 induziert durch Zell-Stress-Signalen eine Reihe von zellulären Programmen. Diese führen zum Überleben oder zum Selbstmord der geschädigten Einheit. Ein Stress Signal, welches sich auf den Leberstoffwechsel bezieht, ist z.B. das Fasten. Nachweislich führt eine Entbehrung von Nahrung zur Stabilisierung von p53 in der Leber von Mäusen. Dadurch kommt es zur Aktivierung einer Signalkaskade in den Leberzellen, die zu einem Wechsel der Energiegewinnung von Glucose zu Fett führt. Wobei die Funktion von p53 von der zellulären Konzentration und Lokalisation abhängt.
Allgemein ist Tp53 das meist mutierte Gen in Tumorerkrankungen. Hinsichtlich der riesigen Bandbreite an Wirkungsstellen, die direkt oder indirekt miteinander in Verbindung stehen, ist die Inaktivierung der ursprünglichen Funktion oder eine funktionelle Veränderung von p53 durch Erkrankungen sehr schwerwiegend. In jedem Fall ist es von großer Bedeutung in diesem Gebiet weiterzuforschen, um auch präventiv,in Bezug auf Erkrankungen bzw.unterstützend zu konventionell bestehenden Behandlungen zu arbeiten.
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